写于 2018-11-22 07:10:10| 奇幻城国际唯一官网| 娱乐
科学家解决了许多严重疾病的共同起源的生物学谜团,发现了重要生物反应的触发因素,如控制细胞死亡和炎症介质的产生。由耶鲁领导的一组研究人员解决了许多严重疾病(如哮喘和转移性黑色素瘤)的共同起源的生物学谜,确定了他们的细胞功能发生异常的第一个已知途径,并且健康的过程变得混乱。该研究发表在Cell Reports上。该团队专注于一个被称为“18糖基水解酶(GH 18)”的古老基因家族,特别是一种称为几丁质酶3样-1(Chi3l1)的蛋白质。这种蛋白质在人体对外来病原体的反应中起着至关重要的作用,在控制炎症和细胞死亡的同时增加细菌的杀灭作用,以保持免疫反应免受正常组织的伤害。尽管耶鲁大学团队及其同事之前的研究已经帮助确定了Chi3l1在生物学中的作用,但是它的作用机制 - 并且在过度表达时引发疾病 - 尚不清楚。耶鲁大学的研究小组知道Chi3l1不像酶那样起作用。他们推测它通过与细胞受体结合起作用。他们的研究使他们专注于一种称为IL-13Rα2的受体,该受体被认为是一种所谓的“诱饵受体”,它能够结合分子,但不会诱导细胞信号传导或激活生物反应。他们在小鼠中的实验证明IL-13Rα2根本不是诱饵,而是信号传导途径的积极参与者。过表达的Chi311和受体IL-13Rα2的结合在小鼠中开始一系列后续反应,导致肺病,肺黑素瘤转移和许多其他疾病。 “我们发现,当产生Chi3l1时,IL-13Rα2与其结合并充当催化剂,引发重要的生物反应,如控制细胞死亡和炎症介质的产生,”资深作者Jack A. Elias博士说,耶鲁大学医学院内科学系主任,耶鲁癌症中心成员。 Elias希望进一步的研究能够识别出这个家族中更多的受体,并且他认为根据他的研究小组的研究结果可以开发治疗方法。 “这些分子在许多疾病中表达异常,所以你能控制它们的想法令人兴奋。也许我们可以开发一种阻断其作用并改变细胞功能的抗体或小分子。“其他作者是川华鹤,李春根,Charles S. Dela Cruz,李长民,杨周,法里达Ahangari,Bing Ma ,Erica L. Herzog,Stephen A. Rosenberg,Yue Li,Adel M. Nour,Chirag R. Parikh,Yorgo Modies和耶鲁的Lloyd Cantley;耶鲁大学和德国汉诺威医学院的Insa Schmidt。该研究得到了美国国立卫生研究院的资助(资助HL-R01 HL093017和U01HL108638)。出版物:川华和等,“几丁质酶3样1通过IL-13受体α2调节细胞和组织反应”,Cell Reports,2013年8月22日; doi:10.1016 / j.celrep.2013.07.032消息来源:耶鲁大学Helen Dodson新闻图片: